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Luci, rumori e suoni e fattori trigger

Luci, rumori e suoni possono essere dei veri e propri nemici quando si soffre di emicrania. Ti sarà capitato di sentirti dire che esistono numerosi fattori trigger in grado di scatenare o provocare un attacco di cefalea. Ti avranno detto che devi stare attenta alle luci, proteggerti dalle fonti luminose intense, di portare sempre gli occhiali e così via.

Le luci riflettenti, tremolanti, quelle intensamente luminose, gli odori forti o i rumori intensi sono frequentemente riportati come tipici fattori trigger cioè in grado di attivare (trigger) un attacco di emicrania. Ma siamo sicuri che sia proprio e sempre così?

Sintomi premonitori

Alcuni giorni o ore prima di un attacco di emicrania, molti pazienti riportano la comparsa di alcuni sintomi di intensità e forma varia. La frequenza di questi sintomi premonitori negli emicranici, calcolata sulla base di 5 studi scientifici molto ampi, varia da una percentuale del 32,9 al 86,9 %. Ciò indica un’ alta variabilità che viene giustificata dal fatto che popolazioni diverse e numeri e tipi differenti di sintomi son stati indagati.

Uno studio recente (Schulte 2015) ha voluto studiare la medesima cosa e ha considerato realmente premonitori solo i sintomi iniziati 2 o più ore prima dell’attacco.

I sintomi premonitori risultati più frequenti sono:

• rigidità di mobilità cervicale,
• tensioni muscolari cervicali,
• sensibilità accentuate alle luci, ai suoni o agli odori,
• difficoltà di concentrazione.

4 emicranici su 10 (38,5%) riferiscono tali sintomi premonitori che si sovrappongono a quelli di accompagnamento tra cui oggi annoveriamo quelli trigger appunto.

Sintomi premonitori e fattori trigger

Quando si parla di cefalee, tra la presenza di certi sintomi premonitori e i fattori trigger esiste una chiara e dimostrata associazione. Prendiamo ad esempio la fotofobia, cioè l’ipersensibilità alle luci, come sintomo premonitore, e l’ ipersensibilità alle luci tremolanti o oscillanti o intense come fattore trigger.

Secondo gli autori degli studi citati, l’ ipersensibilità alla luce come fattore trigger sarebbe il naturale proseguimento dei sintomi premonitori, che a loro volta sarebbero conseguenza dell’attacco è in atto.  In pratica il sistema nervoso si è irritato e si sono attivati i meccanismi d’ infiammazione neuro-trigeminale che porteranno alla manifestazione palese dei sintomi principali emicranici: dolore pulsante alla tempia, interessamento dell’occhio, nausea. I sintomi premonitori, ad esempio la fotobia nelle 12 ore pre-attacco, sarebbe il “preludio” di un continuum di eventi. La fotosensibilità successiva (dopo le 12 ore) sarebbe il risultato della distorsione o amplificazione percettiva conseguente all’infiammazione nervosa. Quindi il “disturbo di luce” interpretato dal paziente o dal clinico come un fattore trigger in realtà sarebbe un fattore detector cioè rivelatore dell’attacco già in atto.

Ricordiamo come già descritto precedentemente che chi soffre di emicrania ha “di base” un sistema nervoso più facilmente irritabile ed iper-eccitabile ogni qualvolta l’omeostasi generale viene alterata.

Continuum  e soglia di tolleranza

Continuum e soglia di tolleranza sono i due concetti fondamentali da approfondire per comprendere meglio questo discorso. L’espressione fattore trigger non è scorretta perchè ci sono fattori che sono provocativi cioè attivano l’irritazione del sistema nervoso. Ma nel caso delle cefalee, questo concetto va rivisitato.

Secondo la Clinica del mal di Testa , ci sono 4 tipologie di fattori e 4 azioni differenti:

• i fattori di rischio che sono quelli la cui presenza aumenta la probabilità che insorgano nuovi episodi di cefalea o che questi aumentino e la condizione si cronicizzi (ad esempio la presenza di una patologia organica, metabolica, un trauma, nessuna profilassi o terapia medica errata, i disordini cervicali). 
• i fattori stressor che agiscono da agenti stressanti o irritativi sul sistema nervoso quando non c’è mal di testa (fase inter-ictale) . Questi fattori sono in grado di determinare, in certi soggetti e in particolari momenti, un “terreno fertile e pericoloso” che predispone all’attacco. Immaginando un prato, i fattori stressor sono quelli che piano piano determinano la secchezza dell’erba e rendono il prato facilmente incline a prendere fuoco. 
• i fattori trigger propriamente detti: sono quelli che agiscono sul terreno predisponente preparato dai fattori stressor e irritano ulteriormente il sistema nervoso. Siamo ancora in fase pre-sintomi mal di testa. In pratica sono quei fattori che agiscono come la cicca di sigaretta che da fuoco. Questo fuoco può restare piccolo e spegnersi da solo, oppure può dar vita a una cascata di eventi che portano all’incendio del prato o del bosco intero  (il mal di testa vero e proprio). Un stress psico-fisico intenso, un dolore cervicale, un deficit nutrizionale, una patologia, qualsiasi stimolo con un’ intensità e durata provocative può agire in questo senso. 
• i fattori detector : sono tutti gli stimoli successivi , anche “normali”. Sono i fattori che rivelano l’inizio del mal di testa, quindi che il fuoco ha preso avvio. Esempio classico è lo stimolo luminoso. Se il sistema nervoso della persona è ormai iper-sensibilizzato e iper-eccitato (prato secco per colpa dei fattori stressor), uno stimolo luminoso intenso, improvviso o inusuale (luce abbagliante) può agire da trigger (accende un piccolo fuoco). A questo punto il sistema nervoso si ritrova più irritato, sensibile ed eccitato. A causa di questo, gli stimoli luminosi successivi, magari normali come la luce del sole, vengono percepiti come anormali o pericolosi. Da qui ne deriva il sintomo premonitore : la fotofobia iniziale (“la luce mi da fastidio”), che poi si continua nella fotosensibilità accentuata (“la luce è dolorosa”) che ne è il continuum. Questo è il sintomo palese finale caratteristico e la luce non è il trigger.

Ci sono evidenze scientifiche che alcuni parametri di diverse funzioni neuronali (eccitabilità corticale, risposta ai potenziali evocati, risposta-BOLD a stimoli standard, livelli di attività di aree cerebrali e del tronco encefalico) cambiano durante le varie fasi di un ciclo emicranico e dunque il ruolo di tali fattori dipende dalla fase del ciclo emicranico in cui essi si applicano.

I dati dello studio di Schulte supportano l’idea che in alcuni pazienti i tipici sintomi di accompagnamento anticipano di fatto la fase dolorosa vera e propria. Ciò rafforza  l’assunto che un attacco di emicrania non è un singolo evento ma un continuum, cioè un’ “altalena” di alti e bassi di certe funzioni sensoriali e fisiche dove, superato un certo limite, in un determinato momento, arriva l’attacco.

Se l’emicrania viene concepita come un “problema di soglia di attivazione”, qualsiasi stimolo può essere percepito come trigger in base al livello di soglia del momento . Tale soglia è soggettiva.